Рубрика МКБ-10: H57.0
МКБ-10 / H00-H59 КЛАСС VII Болезни глаза и его придаточного аппарата / H55-H59 Другие болезни глаза и его придаточного аппарата / H57 Другие болезни глаза и его придаточного аппарата
Читайте также: Код мкб эрозия роговой
Определение и общие сведения[править]
Синдром Эйди
Синонимы: синдром Холмса-Эйди, синдром Ади, тонический зрачок Эйди
Синдром Эйди является неврологическим расстройством, характеризуется тонически расширенным зрачком, который медленно реагирует на свет, но дает определенный ответ на аккомодацию.
Синдром Эйди проявляется тремя основными симптомами: по меньшей мере, один мидриатичный зрачок, который не реагирует на свет, потеря глубоких сухожильных рефлексов и нарушение потоотделения. Другие симптомы могут включать дальнозоркость вследствие пареза аккомодации, светобоязнь и трудности при чтении.
Синдром Эйди наиболее часто встречается у женщин в возрасте от 25-45 лет.
Этиология и патогенез[править]
Хотя точная причина синдрома Эйди остается неизвестной, патология наследуется как аутосомно-доминантный признак.
Клинические проявления[править]
Другие симптомы патологии включают в себя головную боль, лицевые боли, затуманное зрение и эмоциональные колебания.
Аномалии зрачковой функции: Диагностика[править]
Проводение пробы с пилокарпином.
Дифференциальный диагноз[править]
Многие другие заболевания могут вызвать характерные глазные симптомы синдрома Эйди, включая паралич третьего черепного нерва (паралич лицевого нерва), синдром Гийена-Барре, болезнь Шарко-Мари-Тута, синдром Парри-Ромберга, сахарный диабет, хронический алкоголизм, саркоидоз, множественный склероз и системная атрофия, а также воздействие некоторых лекарств, например, скополамина.
Аномалии зрачковой функции: Лечение[править]
В большинстве случаев лечение не требуется. Очки могут быть использованы для коррекции нарушений зрения. Использованием пилокарпина может улучшить плохое восприятие глубины и уменьшить блики у некоторых пациентах. Потеря глубоких сухожильных рефлексов является постоянной.
Прогноз
Синдром Эйди не прогрессирует и не является опасным для жизни состоянием.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Врожденная микрокория
Врожденная микрокория является редким аутосомно-доминантным заболеванием глаз, вызванная недоразвитием расширительной мышцы зрачка. Врожденная микрокория характеризуется маленьким зрачком (<2 мм в диаметре) с рождения, гипопигментацией периферии радужной оболочки глаза и дефектами трансилюминации, приводящим к нарушениям рефракции (близорукость, астигматизм), а иногда к ювенильной открытоугольной глаукоме.
Парадоксальная реакция зрачков
Парадоксальная реакция (или извращение реакции) зрачков на свет
Характеризуется расширением зрачков при их дополнительном освещении и сужением их при снижении освещенности. При этом те же особенности характерны как для прямой, так и для содружественной реакции зрачка на свет. Реакция зрачков на аккомодацию и конвергенцию в таких случаях обычно остается нормальной, в темноте зрачки всегда сужены. Иногда возможны и неполные проявления синдрома: зрачки могут только расширяться при усилении освещенности или только сужаться в случае затемнения. Острота зрения при парадоксальной реакции зрачков на свет чаще бывает нормальной.
Встречается парадоксальная реакция зрачков на свет при нейролюесе (зрачковый симптом Говерса, описал английский нейропатолог W. Gowers, 1845-1915), при РС (рассеянном склерозе), черепно-мозговыгх травмах, иногда у больных менингитом, а также при выраженных проявлениях вегетативно-сосудистой дистонии и неврозах. Парадоксальную реакцию зрачков на свет у больных неврозом описал В.М. Бехтерев (1915).
Патогенез парадоксальной реакции зрачков на свет не уточнен. В.М. Бехтерев объяснял ее повышенной истощаемостью пупилломоторных центров и путей. Бер (Behr C., 1924) считал, что при парадоксальной реакции зрачков на свет имеет место постоянное состояние повышенной возбудимости парасимпатического ядра глазодвигательного нерва.
Парадоксальные реакции зрачков на аккомодацию
Редко удается наблюдать клинические случаи парадоксальной реакции зрачков на аккомодацию. При фиксации глаз на расположенном вблизи предмете в таких случаях зрачки не сужаются, как обычно, а расширяются. Если же пациент переносит взгляд вдаль, то вместо расширения зрачков возникает их сужение. Этот феномен встречается при приступах мигрени и посттравматической энцефалопатии. Механизм развития его не уточнен.
Зрачковый атетоз
Синонимы: гиппус
Гиппус — чаще двусторонние приступы ритмических сужений и расширений зрачков, продолжающиеся несколько секунд. Приступы нерегулярны, возникают спонтанно, иногда провоцируются ярким светом или резкими поворотами глаз. Обычно не зависят от остроты зрения, аккомодации и конвергенции, от сенсорных и эмоциогенных влияний. Амплитуда изменений ширины зрачков во время приступа в среднем 2-3 мм. Чем больше амплитуда изменений ширины зрачков, тем медленнее происходят эти изменения.
Гиппус встречается при рассеянном склерозе, менингоэнцефалите, геморрагических инсультах, нейросифилисе, внутричерепных новообразованиях, эпилепсии, может проявляться в здоровом глазу при иридоциклите другого глаза, при отравлении барбитуратами, иногда сочетается с поражением глазодвигательных нервов, может проявляться и в форме моносимптома. Гиппус с малой амплитудой изменения ширины зрачков иногда отмечается у практически здоровых людей, но если диаметр зрачка при нем меняется больше чем на 2 мм, его следует рассматривать как проявление патологии.
Причина гиппуса не уточнена. Есть мнение о том, что его провоцирует ритмическая активность цилиоспинального центра. Предполагается и возможность обусловленности гиппуса изменениями функции тектальной области среднего мозга. Некоторые авторы возникновение гиппуса объясняют корковой или подкорковой патологией.
Анизокория
Неравномерность зрачков — бывает при анизометропии, вследствие расстройства симпатической иннервации при патологии плевры, легких, почек или печени, прогрессивном параличе, спинной сухотке.
Врожденный мидриаз
Читайте также: Острый геморрагический панкреатит код мкб
Врожденный мидриаз вызывается врожденным отсутствием сфинктера радужной оболочки. Расстройство очень редкое и имеет аутосомно-доминантный тип наследование.
Врожденный мидриаз был впервые описан White и Fulton в 1937 году.
Неподвижный и расширенный зрачок присутствует с момента рождения ребенка, патология наблюдается чаще у девочек. Врожденный мидриаз, как правило, двусторонний.
Источники (ссылки)[править]
Офтальмоневрология [Электронный ресурс] / А. С. Никифоров, М. Р. Гусева — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428177.html
Офтальмология в вопросах и ответах [Электронный ресурс] : учебное пособие / Под ред. Х.П. Тахчиди. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov
Turk Pediatri Ars. 2016 Sep; 51(3): 176–177.